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摘要标题:

通过抑制慢性脊柱神经胶质激活而重复的电针治疗减弱了痛觉过敏神经性疼痛大鼠。

摘要来源:

bmc补体替代药物。 2018年2月21日; 18(1):74。 EPUB 2018 2月21日。PMID: 29466978

摘要作者:

Jun-Ying Wang,Yong-Hui Gao,li-na Qiao,Jian-Liang Zhang,Cheng-lin Duan-Mu,Ya-Xia Yan,Shu-Ping Chen,Jun-Liu liu

文章隶属关系:

Jun-Ying Wang Wang

摘要:

背景: 累积的证据表明,脊髓中的神经胶质细胞在开发中起重要作用慢性神经性疼痛,在EA干预的镇痛作用中也很复杂。但是M的角色在EA镇痛过程中,脊髓的红糖细胞和星形胶质细胞仍然未知。

方法: 在本研究中使用。神经性疼痛模型是通过坐骨神经的慢性狭窄损伤(CCI)建立的。将大鼠随机分为假手术组,CCI组和SHAM CCI+EA组和CCI+EA组。 EA被应用于双边Zusanli(ST36)-Yanlingquan(GB34)。测量了双侧后爪的机械(时间和力响应)和热疼痛阈值(PTS)。通过免疫荧光染色检查了腰脊髓背角(DHS)中星形胶质细胞的数量和星形胶质细胞的活性,并通过蛋白质印布检测到神经胶质纤维纤维酸性蛋白(GFAP)蛋白的表达。

结果: CCI之后,Ipsilat的机械和热PT均从手术后的第三天开始(p <0.05),Eral Hind-PAW显着下降,对侧后爪的机械PT从手术后的第六天开始大大降低(p <0.05)。 CCI还显着上调了IBA -1标记的小胶质细胞的数量以及在双侧侧面DHS表面层层中胶质纤维纤维酸性蛋白(GFAP)标记的星形胶质细胞的荧光强度(p <0.05)。重复EA后,双侧后爪的机械和热PT明显缓解(p <0.05)。 2天的EA干预可显着抑制微胶卷细胞数量的增加,并抑制2周EA的平均荧光强度。 GFAP蛋白的表达分别通过1和2周的EA处理(p <0.05)。跨度>重复EA可以缓解慢性神经性疼痛的神经性疼痛和镜像疼痛大鼠可能与腰椎脊髓的神经胶质细胞激活,小胶质细胞和星形胶质细胞的作用有关。

研究类型 : 动物研究
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