puerarin减轻了长春新碱引起的神经性疼痛和神经炎症。
摘要来源：。 2020年10月10日; 89（pt b）：107060。 EPUB 2020年10月10日。PMID： 33049496
摘要作者：hengtao xie，yingying chen，kairong du， Wei Wu，Xiaobo Feng
文章隶属关系：hengtao xie
摘要：化学疗法诱导的神经性疼痛会损害生活质量患者。长春新碱是一种经常使用的化学治疗药物，可通过炎症唤起神经痛。从puerariae lobatae radix中提取的瓜素（PUE）具有镇痛和抗炎作用。然而，尚未研究其在长春新碱（VIN）诱导的神经性疼痛中的可能作用和机制。目前的研究旨在探索PUE是否可以缓解化学疗法诱发的NEU罗皮疼痛和基本机制作用。大鼠神经性疼痛是通过腹膜内注射长春新碱建立的。在口服两个剂量水平（25或50 mg/kg/d）的三周中。进行了爪戒断潜伏期和爪戒断阈值以评估疼痛行为。通过ELISA试剂盒测量脊髓和背根神经节中的炎性细胞因子。使用QRT-PCR，Western印迹和免疫荧光染色来测量炎症细胞因子的水平和表达特征。我们的发现表明，PUE改善了痛觉过敏和异常性。用PUE处理恢复了肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-1β的水平，并增加了转化生长因子-β（TGF-β）和白介素100（IL-10）的水平。在分子水平上，用PUE处理下调IL-1β的蛋白质水平和NF-κBP65，并上调了TGF-β，P-SMAD2和P-SMAD3（TGF-β/SMAD）的蛋白质水平在脊髓和drg。免疫荧光染色进一步表明，PUE降低了THERF-κBP65蛋白。我们的发现表明，PUE缓解化疗引起的神经性疼痛可能归因于抑制炎症细胞因子。 PUE的抗炎作用可能与TGF-β/SMAD途径的激活有关，TGF-β/SMAD途径是一种新型机制，探索了其在vincristine诱导的神经性疼痛中的预防作用。