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在前缺血性视神经实验模型的视网膜神经节细胞上的保护作用神经病。
摘要来源：
抗氧化剂（巴塞尔）。 2021年6月3日； 10（6）。 EPUB 2021 JUN3。PMID： 34204966
摘要作者：jia-ying chien，shu-fang lin，yu-yau chou，chi-ying f huang，shun-ping huang
文章隶属关系：jia-ying chien
摘要：非动脉前缺血性视神经神经病（naion）是最常见的急性原因老年人的视力丧失，没有有效的疗法。类固醇对NAION患者的全身或局部应用的影响仍然存在争议。奥氧蛋白A（OA）（5,7-二羟基-6-甲氧基氟酮）是从Georgi提取的生物活性类黄酮。 WI各种有益作用，包括抗炎和神经保护作用。先前的一项研究表明，OA促进视神经（ON）挤压损伤后的视网膜神经节细胞（RGC）生存。这项研究的目的是进一步探讨OA在实验性缺血性视神经病神经病（RAION）大鼠模型中的潜在作用。我们的结果表明，通过减少视盘水肿，视网膜神经节细胞的凋亡死亡和炎症细胞的浸润，OA有效地减弱了大鼠的缺血性损伤。此外，OA显着改善了脱髓鞘，调节的小胶质极化和侵蚀后的视觉功能的病理变化。 OA激活的核因子E2相关因子（NRF2）信号传导及其下游抗氧化剂NAD（P）H：喹酮氧化还原酶（NQO-1）和视网膜中的血红素氧化酶1（HO-1）。我们证明了OA激活NRF2信号，Pro在Raion模型中探索视网膜神经节细胞，并有可能用作缺血性神经病变的治疗方法。