parthenolide减轻疼痛并促进M2小胶质细胞/巨噬细胞极化。神经病。
摘要来源：
神经塑料。 2015; 2015：676473。 EPUB 2015年5月18日。PMID： 26090236
摘要作者：katarzyna popiolek-barczyk， Natalia Kolosowska，Anna Piotrowska，Wioletta Makuch，Ewelina Rojewska，Agnieszka M Jurga，Dominika Pilat，Joanna Mika
文章隶属关系： katarzyna popiolek-barczyk-barczyk-barczyk paint a>因为病理机制尚未完全理解。据认为，神经胶质激活和脊柱伤害性因子增加对于神经病至关重要。我们调查了parthenolide（PTL）对SC的慢性收缩损伤的影响IATIC神经（CCI）诱导的大鼠神经病。我们分析了神经胶质标记，M1和M2极化因子的脊柱变化，以及细胞内信号通路。 PTL（5 µg; I.T.）先发制于CCI后每天进行7天。 PTL减弱了异常性和痛觉过敏，并增加了IBA1（小胶质细胞/巨噬细胞标记）的蛋白质水平，但在CCI后的第7天没有改变GFAP（星形胶质细胞标记）。 PTL降低了M1（IL-1β，IL-18和INOS）的蛋白质水平，并降低了M2（IL-10，TIMP1）因子的蛋白质水平。此外，它下调了NF-κB，p38mapk和ERK1/2蛋白水平的磷酸化形式，并上调了STAT3。在原发性小胶质细胞培养中，我们表明IL-1β，IL-18，Inos，IL-6，IL-10和TIMP1是小胶质细胞的。总结，PTL直接或间接减弱神经病症状并促进M2小胶质细胞/巨噬细胞极化。我们建议将神经性疼痛疗法从覆盖的小胶质细胞/大摩托车转移抑制神经保护和神经毒性小胶质细胞/巨噬细胞表型之间平衡的抑制作用。