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paeoniflorin和albiflorin通过MAPK途径减轻神经性疼痛损伤大鼠
抽象来源：
基于EVID的补体替代药物。 2016; 2016：8082753。 Epub 2016 Jun26。pmid： 274296639
摘要作者：jianyu Zhou，linyuan wang，jingxia Wang，Chun Wang，Zhihui Yang，Chenglong Wang，Yingli Zhu，Jianjun Zhang
文章隶属关系：jianyu zhou
摘要：神经病疼痛仍然是最常见的痛苦和残疾原因世界。异构体Paeoniflorin（PF）和白ai（AF）是从Paeonia（P.）乳酸菌pall的根中提取的主要成分。 PF的神经保护作用已在神经病理的动物模型中得到证明。豪VER，只有少数研究与AF的生物学活性有关，并且尚未发表有关AF的镇痛性特性关于迄今为止神经性疼痛的报道。这项研究的目的是比较AF和PF对CCI诱导的大鼠神经性疼痛的影响，并探索潜在的机制。我们发现，PF和AF都可以抑制脊柱小胶质细胞中p38有丝分裂原激活的蛋白激酶（p38 MAPK）途径的激活，然后随后上调促炎细胞因子（介绍性细胞因子（Iltreukin-1β（IL-1β）和TUMOR NECROSIS-NECROSIS-α（TNF--菌毛因子）（TNF--菌）（TNF--α） α））。 AF进一步显示出对抑制星形胶质细胞激活的显着影响，抑制了星形胶质细胞中C-JUN N末端激酶（P-JNK）磷酸化的过度表达，并降低了脊髓中趋化因子CXCL1的含量。这些结果表明，PF和AF都是神经性疼痛的潜在治疗剂，值得进一步研究。