摘要标题：
补充肌醇可防止L-凝血糖诱导的糖尿病神经病。
摘要来源：
糖尿病。 1997年2月； 46（2）：301-6。 pmid： 9000708
作者：A Sima，J A Dunlap，E P Davidson，T J Wiese，R L Lightle，D A Greene，M a yorek
摘要：
神经肌氨硫醇耗竭，与急性实验性糖尿病神经病的发病机理有关，可以通过在正常大鼠中复制在正常大鼠中，以富含L型饮食中的L-凝血饮食，L-凝血饮食，依赖钠的肌醇转运的竞争性抑制剂。以前，我们报告说，L-糖粉喂养6周会再现实验性糖尿病对神经NA+-K+-ATPase活性和传导速度的影响，这可以通过补充饮食中的肌醇肌醇的同时预防。为了进一步验证这种肌醇耗竭的模型，我们检查了长期（24周）L-凝血f的影响神经NA+-K+-ATPase，神经传导速度和髓神经纤维病理学上补充和饮食肌醇。经过24周的L-糖粉富集（10或20％）饮食后，神经肌醇水平和Na+-K+-ATPase活性显着降低（P <0.05），与神经传导速度降低25-30％有关所有这些都完全阻止了1％的饮食中肌醇。 20％的L-凝血饮食导致明显的轴突萎缩，偏执肿胀（p <0.001）和偏anodal脱髓鞘（p <0.005），而不会增加壁变性或神经纤维的损失，这种模式与早期的鼠类糖尿病神经疗法在定性上相似。 。饮食中补充剂的饮食肌醇补充剂阻止了这些结构变化并增加了淋巴结透明度，从而支持肌醇耗竭在早期糖尿病神经病的起源中的作用。因此，L-凝血糖模型系统可以作为阐明病情的实验工具分离的肌醇耗竭及其在糖尿病神经病的多因素发病机理中的生理作用。