摘要标题：
Morin通过神经保护作用和大鼠NF-κB途径的抑制作用减轻了长春新碱诱导的神经性疼痛。
摘要来源：
细胞mol神经元。 2019年8月； 39（6）：799-808。 EPUB 2019 4月22日。PMID： 31011938
摘要作者：ke jiang，jinshan shi，jing shi
文章隶属关系：ke jiang
摘要：vincristine是一种有毒的化学治疗剂，通常通过炎症引发神经性疼痛。从无花果（Ficus carica）中分离出来的莫林发挥了抗炎和神经保护活性。我们研究了Morin是否可以改善长春新碱诱导的神经性疼痛和潜在的机制。注射长春新碱。 10天（第1-5天和第8-12天）。从第1天到21日，每隔一天口服莫林一次。Y（PWL）。坐骨神经的轴突用甲苯胺蓝色染色，以研究组织学异常。通过坐骨神经功能指数和坐骨神经传导速度评估坐骨神经的功能不足。在电生理学上评估神经元兴奋性，并使用背根神经节中的蛋白质印迹检测到炎症介质。莫林（Morin）减弱了长春新碱诱导的PWT，PWL和体重增加的降低。莫林在注射长春新碱的大鼠中在组织学和功能上恢复了坐骨神经缺陷。莫林给药后，退化性诱导的神经元过度刺激性和IL-6，NF-κB和PNF-κB的表达增加。这项研究表明，Morin治疗通过保护坐骨神经并通过NF-κB途径抑制炎症来抑制长春新碱诱导的神经性疼痛。