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galectin-3抑制与周围神经后神经性疼痛衰减有关伤害。
摘要来源：
PLOS ONE。 2016; 11（2）：E0148792。 EPUB 2016 8月12日。PMID： 26872020
摘要作者：吉孔马，齐汉，小王，Zisheng ai， Yongjun Zheng
文章隶属关系：zhicong ma
摘要：神经性疼痛仍然是一个普遍且持久的临床问题，因为它通常对当前使用的镇痛药反应良好。开发新的药物以减轻神经性疼痛是非常迫切的。 Galectin-3（GAL3）是一种属于碳水化合物 - 配体凝集素家族的多功能蛋白，由不同的细胞表达。新兴研究表明，GAL3引起了Pro-Inf通过募集和激活淋巴细胞，巨噬细胞和小胶质细胞来反应。在研究中，我们研究了GAL3抑制是否可以抑制神经炎症并减轻周围神经损伤后神经性疼痛。我们发现L5脊髓结扎（SNL）在mRNA和蛋白质水平下增加了背根神经节中GAL3的表达。鞘内给药果胶的修饰柑橘（MCP）是GAL3抑制剂，可降低背根神经节中的GAL3表达。 MCP治疗还抑制了原发性大鼠小胶质细胞中SNL诱导的GAL3表达。 SNL导致自噬的激活增加，导致小胶质细胞激活和随后的炎症反应。鞘内给药MCP可显着抑制SNL诱导的自噬激活。 MCP还抑制脂多糖（LPS）在体外培养的小胶质细胞中诱导的自噬。 MCP进一步降低了LPS诱导的促炎介质的表达，包括IL-1β，TNF-αAND IL-6通过调节自噬。鞘内给药MCP导致SNL后的机械和冷超敏反应。这些结果表明GAL3抑制与SNL诱导的炎症过程和神经性疼痛衰减有关。