Loganin通过减少TNF-α/IL-1β介导的NF-κB激活和Schwann细胞脱髓鞘的慢性损伤神经性疼痛。
摘要来源：
phytomedicine。 2020年2月; 67：153166。 EPUB 2019 12月30日。PMID： 31955133
摘要作者：li-wen chu，kuang-i cheng，jun-yih chen， Yu-Chi Cheng，Yu-Chin Chang，Jwu-Lai Yeh，Jong-Hau Hsu，Zen-Kong Dai，Bin-nan Wu
文章隶属关系：li-wen chu
摘要：< p>背景： 外围神经损伤可能会产生慢性神经性疼痛。慢性收缩损伤（CCI）模型为伤害感受和慢性疼痛提供了更深入的了解。 Loganin是一种著名的草药，具有降糖作用和神经保护活性。
目的： 这项研究施加了分子机制，通过洛根蛋白减少CCI诱导的神经性疼痛。
方法： sprague-dawley大鼠被随机分为四组：假，假+Loganin，CCI和CCI+Loganin。从CCI之后的第二天开始，每天将Loganin（1或5 mg/kg/day）每天腹膜内注射一次14天。对于行为测试，在手术前以及手术后的D1，D3，D7和D14评估了机械和热反应。收集坐骨神经（SNS）以测量促炎细胞因子。分别收集近端和远端SN，以进行蛋白质印迹和免疫荧光研究。
结果： hyteral hyperalgesia和机械异胞菌在与CCI组相比，Loganin处理的组。 Loganin（5 mg/kg/day）可防止CCI诱导促炎细胞因子（TNF-α，IL-1β），炎症蛋白（TNF-α，IL-1β，PNFκB，PIκB/I）κB，iNOS）和受体（TNFR1，IL-1R），TNF-α的衔接蛋白（TRAF2）以及Schwann细胞脱髓鞘和轴突损伤。 Loganin还阻止了IκB磷酸化（P-IκB）。双重免疫荧光染色进一步证明，在CCI后，schwann细胞中的schwann细胞中的loganin降低了PNFκB/PIκB蛋白。在受伤的SN的远端树桩中，Schwann细胞脱髓鞘与CCI大鼠的疼痛行为相关。
结论： 我们的发现表明Loganin通过下调TNF-α/IL-1β依赖性来改善CCI诱导的神经炎症和疼痛行为NF-κB激活。