单击此处阅读完整的文章。在大鼠慢性疼痛损伤模型中的Kindlin-1/Wnt-10a信号通路。
抽象来源:
j头痛疼痛。 2017年12月; 18(1):1。 EPUB 2017 1月5日。PMID: 28058534
摘要作者:Baisong Zhao,Yongying Pan,Haiping Xu, Xingrong Song
文章隶属关系:Baisong Zhao
摘要:
背景: 高压氧(HBO)治疗是被证明可以减轻啮齿动物的神经性疼痛。本研究的目的是确定星形胶质细胞激活期间Kindlin-1/Wnt-10a信号通路的潜在参与和NE的啮齿动物模型中的炎症肝癌疼痛。
方法: 大鼠被分配为假手术,慢性收缩损伤(CCI)和CCI+HBO治疗组。坐骨神经CCI后,大鼠出现了神经性疼痛。 CCI+HBO组中的大鼠连续五天从术后第1天开始接受HBO治疗。机械戒断阈值(MWT)和热戒断潜伏期(TWL)测试分别确定动物的机械和热量超敏。通过免疫组织化学和蛋白质印迹分析检查了Kindlin-1,Wnt-10a和β-catenin蛋白表达。肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达也由ELISA确定。
结果: 我们的发现证明了HBO处理大鼠CCI神经性疼痛模型中的机械和热超敏反应。 HBO治疗显着逆转他在CCI大鼠的背根神经节(DRG),脊髓和海马中上调Kindlin-1。 CCI诱导的星形胶质细胞激活和TNF-α水平的增加被HBO有效逆转(与CCI相比,P <0.05)。 HBO还逆转了CCI在DRG,脊髓和海马中引起的WNT-10A上调(p <0.05 vs. CCI)。
结论: 我们的发现表明,HBO减弱了CCI诱导的大鼠神经性疼痛和炎症反应,可能通过调节Kindlin-1/Wnt-10a信号通路。