富含氢的盐水通过神经性疼痛中的HIF-1 Pathways激活自噬模型。
摘要来源：
生物元素int。 2018; 2018：4670834。 EPUB 2018 5月17日。PMID： 298888265
摘要作者：Huixing Wang，Xiaodong Huo，Hongguang Chen，Bo Li，Jingzhi Liu，Ma，Xiaojuan Wang，Keliang Xie，Yonghao Yu，Kemei Shi
文章隶属关系：huixing wanging wang
摘要：
背景： 神经性疼痛是一种慢性且顽强的疼痛，有很少有有效的镇痛药。它涉及细胞自噬过程受损。据报道，富含氢的生理盐水（HRS）在神经性疼痛模型中降低了异肌和痛觉过敏。但是，尚不清楚这些效果是否nvolve自噬诱导。
方法： 我们研究了由慢性狭窄产生的神经性疼痛模型中HRS与细胞自噬之间的关系Sprague-Dawley大鼠受伤（CCI）。大鼠接受HRS腹膜内注射（每天10 mL/kg，从CCI之前的1天到14天），3MA（自噬抑制剂），2ME2（HIF-1抑制剂）或EDHB（HIF-17仪）。在操作前1天和1、3、7、10和14天，测试了机械撤回阈值（MWT）和热戒断潜伏期（TWL）。脊髓中的HIF-1和细胞自噬标记通过CCI后14天的蛋白质印迹和实时PCR分析评估。通过透射电子显微镜确定具有双膜的自噬体。
结果： CCI引起对机械和热刺激的行为超敏，受伤的岛屿发展的后爪e。 HRS改善了MWT和TWL，激活的自噬，增加了CCI大鼠的自噬体和自溶性。 3-MA加剧了Hypergeria和throdynia并抑制自噬，而EDHB减弱了痛觉过敏，并激活了自噬过程和HIF-1Downstream靶基因BNIP3。 HIF-1抑制剂逆转了脊髓损伤后14天，HRS对CCI大鼠自噬的调节作用。
结论： HRS通过HIF1依赖性降低了机械性痛觉过敏和神经性疼痛中细胞自噬的激活途径。