H2治疗减弱了通过HO-1/CO途径在神经性疼痛的大鼠模型中释放的疼痛行为和细胞因子释放。
摘要来源：
炎症。 2015年10月； 38（5）：1835-46。 pmid： 25820467 作者：
Yajun Chen，Hongguang Chen，Keliang Xie，Lingling Liu， Yuan Li，Yonghao Yu，Guolin Wang
文章隶属关系：yajun chen
摘要：神经性疼痛（NP）的特征是持续性疼痛，触觉异常性痛苦或痛觉过敏。周围神经损伤有助于炎症反应的快速进展，并同时产生神经性疼痛。氢（H2）具有抗炎，抗凋亡和抗氧化应激作用。因此，我们假设H2治疗可以减轻神经性疼痛大鼠的炎症性和炎热行为以及炎症因子的释放。周围神经性疼痛是EST由于大鼠坐骨神经的慢性狭窄损伤而烧毁。手术后的1-7天，在腹膜内注射以10 mL/kg的每日剂量通过腹膜内注射两次。测试了Hypergeria和异常性疾病，手术后1-14天，通过酶 - 连接的免疫吸附测定法（ELISA）测量背根神经节（DRG）和脊髓的促炎因子，以及血红素酶（HO）-1 Messenger-Messenger oxygyganase（HO） RNA（mRNA）和蛋白质表达和活性在大鼠坐骨神经损伤后的第14天测量。 SN（IV）原磷脂IX IX二羟基氯化物（SNPP）-IX，HEMIN和一氧化碳释放分子（CORM）-2在大鼠的慢性收缩损伤（CCI）中给出了上述指标，评估了上述指标。我们发现H2在神经性疼痛中明显抑制了痛觉过敏和异常性症，还减轻了促炎性细胞因子TNF-α，IL-1β和高动力组盒（HMGB）1。H21。HO-HO-1。在疼痛的过程。 SNPP-ix逆转了H2对Hypergealia和tarrodynia以及DRG和脊髓中促炎细胞因子的抑制作用。 H2的抗伤害感受和抗炎作用参与大鼠神经性疼痛期间HO-1/CO信号的激活。