摘要标题：
Emodin通过抑制COX2/NF-κB介导的脊柱炎症来抑制奥沙利铂诱导的神经性疼痛。
摘要来源：
j Biochem mol poxicol。 2022年10月2日：E23229。 EPUB 2022 10月2日。PMID： 36184831
摘要作者：he-yu yang，ji wu，hong lu， Meng-lin Cheng，Bang-Hua Wang，Hai-Li Zhu，Ling Liu，Min Xie
文章隶属关系：He-yu Yang Yang yang
摘要：oxaliptin（oxa）是一种常见结直肠癌，胃和胰腺癌的化学疗法药物。 OXA的抗癌作用通常伴随着神经毒性，急性和慢性神经病。症状表现为异常和疼痛，对患者的生活质量产生不利影响。在此，使用五次以4 mg/kg的剂量对OXA进行五次注射，用于模仿化学疗法。 OXA给药引起的机械性异常性疾病，活化的脊柱星形胶质细胞和炎症增加保守党响应。为了开发有效的OXA诱导的神经性疼痛的治疗方法，将胚蛋白固定地注射到Oxa大鼠中。 Emodin产生了一种镇痛作用，如Oxa大鼠的PAW戒断阈值的显着增加所证明。此外，Emodin治疗减少了促炎性细胞因子（肿瘤坏死因子-α和白介素1β），该因子在OXA大鼠中上调。此外，Autodock数据显示，在Emodin和环氧酶-2（COX2）之间形成了四个氢键，而Emodin处理降低了OXA大鼠的Cox2表达。细胞研究进一步证明，Emodin抑制了核因子κB（NF-κB）介导的炎症信号和活性氧水平。综上所述，EMODIN减少了Oxa大鼠的脊髓COX2/NF-κB介导的炎症信号和氧化应激，从而缓解了OXA诱导的神经性疼痛。