emodin通过调节减轻了慢性收缩损伤引起的神经性疼痛和炎症PPAR-GAMMA途径。
摘要来源：
plos One。 2023; 18（7）：E0287517。 EPUB 2023年7月13日。PMID： 374440558
摘要作者：Ismail Badshah，Neelum Gul Qazi， Fawad Ali，Amber Mahmood Minhas，Arooj Mohsin Alvi，Mahmoud Kandeel，Muhammad Imran，Syed Shams ul Hassan，Simona Bungau
文章隶属关系：Ismail Badshah
摘要：摘要：神经病疼痛已经描述了特征。由于慢性疼痛是由于对感觉运动系统的病理损害而引起的。由于其复杂的性质，它仍然对大多数治疗性干预措施以及手术干预和物理疗法以及类固醇TRE的耐磨性仍然ATMENTS仍然是唯一成功成功的治疗方案，因此巩固了寻找有效的治疗替代方案的需求。 EMODIN被用作治疗后的治疗，其在治疗慢性收缩损伤引起的NP方面具有神经保护作用。手术后的第一天，开始了Emodin治疗，一直持续到第21天。在第3、7、14和21天，进行了所有行为调查。提取坐骨神经和脊髓进行进一步的分子检查。 Emodin升高的反应潜伏期能够延迟第7、14和21天大鼠机械性痛觉过敏的发作，并降低了CCI诱导的PAW变形。恢复GST，GSH和过氧化氢酶时，EMODIN处理可显着降低脂质过氧化和无水平。如通过COX-2，TNF-α，P-NFκBA的定量所观察到的H＆E染色和降低的炎症标记所证实的坐骨神经和脊髓的迷失方面ND通过ELISA和PCR上调PPAR-γLevels。根据研究结果，Emodin具有抗伤害感受和抗透明质的特性，可降低疼痛感知和炎症。我们还提出了PPAR-γPathway参与EMODIN在慢性神经损伤中的治疗潜力。