电针治疗通过抑制脊髓神经胶质和TLR4/NF-κB途径来减轻大鼠紫杉醇引起的神经性疼痛。
摘要来源：
j pa Pain Res。 2020; 13：239-250。 EPUB 2020 1月29日。pmid： 320999444
摘要作者：yu-xue Zhao，ming-jiang yao， Qun Liu，Juan-Juan Xin，Jun-hong Gao，Xiao-Chun Yu
文章隶属关系：yu-xue zhao
摘要：
背景和目的： 神经性疼痛是紫杉醇（PTX）化学疗法的主要副作用。尽管尚不清楚造成这种疼痛的确切机制，但已知神经胶质细胞的激活和TLR4/NF-κB途径的上调涉及。在这项研究中，我们确定了电针（EA）是否可以限制大鼠化学治疗药物PTX引起的机械性超敏反应，并研究了锅所涉及的携带机制。
方法： 大鼠腹膜内收到8 mg/kg ptx的累积剂量（2 mg/kg一天）或替代天（第0、2、4和6天）的车辆控制。在0-14天，每隔一天，每隔一天，每隔一天的大鼠中使用EA治疗（10 Hz，1 MA）。对于Sham EA，将针插入没有电刺激的情况下的ST36穴位。机械性异常性症是每2天通过机械撤回潜伏期（MWL）对机械刺激进行测量的。通过Western印迹分析对脊髓中TLR4和NF-κBp65以及TMEM119和GFAP（分别为小胶质细胞和星形胶质细胞的指标）的蛋白质表达。 ELISA检测到脊髓和血清中炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的水平。
结果： 机械PTX在大鼠的两个爪子（左右）中诱导的异常性疾病均显着减弱d由EA，但不是假EA的治疗。此外，EA（而不是假EA）抑制了腰椎脊髓中小胶质细胞（TMEM119）和星形胶质细胞（GFAP）的激活。此外，Western印迹分析表明，脊髓中TLR4和NF-κB的蛋白质表达被EA抑制，但不能通过SHAM EA治疗。 PTX显着增加了脊髓和血清中的炎症细胞因子，通过EA治疗改善，但不能通过Sham EA。 >这些结果表明，EA治疗会减弱PTX诱导的机械性异常性疾病。证实这一发现的假定机制可能与脊髓中激活的小胶质细胞和星形胶质细胞的抑制以及通过EA处理抑制活化的TLR4/NF-κB信号通路。