电袖子通过抑制BIP-IRE-1α介导的神经性疼痛来减轻神经性疼痛前扣带回皮层中的内质网应激。
摘要来源：
biol res。 2024年5月29日； 57（1）：34。 EPUB 2024 5月29日。PMID： 38812057
摘要作者：lin-wei ma，yu-fan liu，hui Zhang，Chang-Jun Huang，Ang Li，Xin-Zhe QU，Jia-Piao Lin，Yan Yang，Yong-Xing Yao
文章隶属关系：lin-wei ma
摘要：摘要：
研究表明，内质网应激（ERS）参与神经功能障碍，并且电针（EA）减弱神经性疼痛（NP）通过未定义的途径。然而，ER在NP中的前扣带回皮层（ACC）中的作用以及EA对ACC HAV中EA的作用E尚未进行调查。在这项研究中，通过大鼠左坐骨神经的慢性狭窄损伤（CCI）建立了NP模型，并使用机械和冷验来评估行为痛觉过敏。使用蛋白质印迹和免疫荧光评估蛋白质表达和分布。结果表明，在ACC中，在神经元中将葡萄糖调节的蛋白78（BIP）和重试酶1α（IRE-1α）共定位。在ACC中，IRE-1α的CCI，BIP，IRE-1α和IRE-1α的磷酸化上调。 ACC内4-PBA和KIRA-6的给药可减弱疼痛的超敏反应和IRE-1α的下调，而腹膜内注射4-PBA的4-PBA衰减痛觉过敏，并抑制ACC中p38和JNK的激活。相比之下，腹膜内注射穿牙皮霉素引起的幼稚大鼠行为痛觉过敏。此外，EA减弱了疼痛超敏反应，并抑制了CCI诱导的过表达OF BIP和PIRE-1α。综上所述，这些结果表明，EA通过抑制ACC中的BIP和IRE-1α介导的ER来减轻NP。我们的研究提供了新的证据，表明ACC中的ER与NP的发展有关，并提供了对EA的镇痛作用所涉及的分子机制的见解。
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