摘要标题：
docosahexaenoic Acid通过抑制小胶质细胞中C-Jun N末端激酶激活的中位神经损伤后的镇痛作用。
摘要来源：
j Nutr Biochem。 2016年3月； 29：97-106。 EPUB 2015 11月25日。pmid： 26895670
摘要作者：chun-ta huang，yi-ju tsai
文章隶属关系：chun-ta huang
摘要：中枢神经系统中的C-Jun N末端激酶（JNK）在神经性疼痛的处理中起着至关重要的作用。中枢神经系统中一种主要的omega-3多不饱和脂肪酸具有神经保护性的功效。在这项研究中，我们检查了中位神经的慢性狭窄损伤（CCI）后Cuneate核（CN）中JNK激活与行为超敏反应之间的关系。我们进一步研究了DHA给药对JNK激活和开发的影响超敏反应的诉讼。使用免疫组织化学和免疫印迹，在假手术大鼠的CN中检测到低水平的磷酸化JNK（P-JNK）。最早在CCI后1天，同侧CN的P-JNK水平显着增加并在7天达到峰值。具有细胞特异性标记的双免疫荧光标记表明，P-JNK免疫反应性细胞共表达了小胶质细胞活化标记的OX-42，表明小胶质细胞中P-JNK的表达。 CCI以剂量依赖性方式减弱了损伤诱导的行为超敏反应后1天的JNK抑制剂SP600125的显微注射SP600125。此外，动物以100、250或500nmol/kg 30分钟的中位后神经CCI的静脉注射DHA静脉注射。 DHA处理降低了P-JNK和OX-42水平，减少了促炎细胞因子的释放，并改善了CCI后行为超敏反应。总之，中位神经损伤引起的小胶质细胞JNK激活CN模量ED行为超敏反应的发展。 DHA至少部分通过抑制JNK信号通路来抑制小胶质细胞介导的炎症反应，对神经性疼痛具有镇痛作用。