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二甲基三硫化物减少作用于TRPA1的创伤性神经性疼痛小鼠中的受体。
摘要来源：
int j mol Sci。 2021年3月25日； 22（7）。 EPUB 2021 3月25日。PMID： 33806000
摘要作者：Ágnesdombi，csengesánta，istvánZ Bátai, Viktória Kormos, Angéla Kecskés, Valéria Tékus, Krisztina Pohóczky, Kata Bölcskei, Erika Pintér, Gábor Pozsgai
Article Affiliation:Ágnes Dombi
Abstract:Pharmacotherapy of neuropathic pain is still challenging 。我们较早的工作表明，三硫化二甲基（DMTS）的镇痛作用是由从伤害感受器神经末端释放的生长抑素介导的。生长抑素释放是由于TRPA1离子通道激活而发生的。在Pre已发送研究，我们研究了DMT在小鼠坐骨神经的部分连接引起的神经性疼痛中的影响。 rNascope检测到mRNA的鼠背 - 根 - 根 - 根神经元的表达。用基因删除的动物测试了TRPA1离子通道和Sstreceptor的参与。神经病变部位的巨噬细胞活性由露西素生物发光确定。通过免疫组织化学和图像分析验证了脊髓背角中小胶质细胞的密度和激活。MRNA在背层神经节中的肽基和非肽性神经元中表达。 DMTS改善了神经性疼痛INAndWT小鼠，但没有在KO中。 DMT对受损神经周围的巨噬细胞活性没有影响。 DMT从TRPA1独立于DMT降低背角中的小胶质细胞密度。未检测到对小胶质激活的影响。 DMT可能在神经性疼痛的互补治疗中提供新的治疗机会。