探索慢性收缩引起的大鼠神经性疼痛中dallyl trisulfide和dallyl二硫化物的作用和机制。
抽象来源：
韩国J疼痛。 2020年7月1日； 33（3）：216-225。 PMID： 32606266 作者：
Gang Wang，Yan Yang，Chunfeng Wang，Jianzhong Huang，王王，liu，hao wang
文章隶属关系：gang wang
摘要：
背景： 大蒜油是包括二硫化二硫化物和二烯二硫化物在内的有机硫化合物的丰富来源。有研究表明这些有机硫化合物的神经保护作用。然而，尚未探索这些有机硫化合物在神经性疼痛中的潜力。本研究的目的是研究慢性收缩中二烯二硫化物和二烯二硫化物的疼痛减弱潜力损伤（CCI）诱导的大鼠神经性疼痛。该研究还通过调节HS，脑衍生的神经营养因子（BDNF）和核因子红细胞2相关因子2（NRF2）。 “ sub_abstract_label”>方法： 大鼠通过连接坐骨神经造成CCI损伤在四个地方。通过评估手术后第14天，通过评估机械性痛觉过敏（randall-selittotest），机械性异常（von frey test）和冷异常（丙酮滴测试）来测量神经性疼痛的发展。
结果： dallyl二硫键的给药（25和50 mg/kg）和dallyl trisulfide（20和40 mg/kg）持续14天，导致CCI受试大鼠的疼痛显着减轻。此外，用这些有机硫化合物的治疗导致坐骨神经和背根神经节中HS，BDNF和NRF2水平的恢复。共同管理ANA-12（BDNF阻滞剂）废除了疼痛减弱的动作以及BDNF以及dallyl二硫化物和Dallyl trisulfide的NRF2恢复行为，而无需调节HS水平。
结论： dallyl二硫化物和dalyl trisulfide有可能通过激活HS-BDNF-NRF2信号通路来减轻CCI受试大鼠的神经性疼痛。