大麻素介导的神经性疼痛和小胶质细胞积累的调节鼠模型模型I型糖尿病周围神经性疼痛。
抽象来源：
mol疼痛。 2010年3月17日； 6：16。 EPUB 2010 3月17日。PMID： 20236533 20236533
摘要作者：Cory C Toth，Nicole M Jedrzejewski，Connie L Ellis，William H Frey
文章隶属关系：cory c toth
摘要：
背景： ，尽管有频率糖尿病及其与糖尿病周围神经病（DPN）和神经性疼痛（NEP）的关系，我们对导致潜在机制的理解糖尿病的慢性疼痛仍然很差。最近的证据已经揭示了小胶质细胞的重要作用LS神经性疼痛状态。获得临床接受度的一种潜在治疗选择是大麻素，该大麻素在神经元和小胶质细胞上表达大麻素受体（CB）。我们研究了链蛋白酶（STZ） - 糖尿病CD1小鼠中脊柱和丘脑小胶质细胞的积累和激活，以及在慢性NEP状态发展过程中大麻蛋白受体激动剂/拮抗作用的影响。我们在糖尿病启动时以及糖尿病及其相关的NEP状态后，以多种剂量的多种剂量提供了鼻内或腹膜内大麻素激动剂/拮抗剂。
结果： 在糖尿病小鼠的8个月内观察到触觉异常性异常和热超敏反应没有干预。在背脊髓和丘脑核中可以看到小胶质细胞密度的增加，并伴随着磷酸化的p38 mapk升高，磷酸化p38 mapk是小胶质细胞激活的标志。启动时巧合的是与糖尿病，中等剂量的鼻内大麻二醇（大麻受体2激动剂）和腹膜内大麻二醇巧合，即使在中断后，也没有改变糖尿病状态的NEP状态的发展。大麻二醇还与背侧脊髓中小胶质细胞密度升高和磷酸化p38 MAPK的升高有关。当在已建立的DPN NEP状态下启动时，CB1和CB2激动剂均表现出抗伤害感受效应，直到其中断为止。对于CB1或CB2拮抗剂，没有引起感人效果。
结论： 预防小胶质细胞积累和激活中的小胶质细胞积累和激活背脊髓与神经性疼痛状态的发育有限有关。大麻素在这种DPN小鼠模型中表现出抗伤害感受的作用。这些结果表明，这种干预措施也可能B具有DPN及其早期介绍的恩典人也可能会改变NEP状态的发展。