摘要标题：
大麻二醇调节血清素能的传播，并防止神经性疼痛模型中的异肌和焦虑症行为。
摘要来源：
疼痛。 2018年8月27日。epub 2018 8月27日。pmid： 30157131
摘要作者：Danilo de Gregorio，Ryan J McLaughlin，Luca Posa，Rafael Ochoa-Sanchez，Justine Enns，Martha Lopez-Canul，Matthew Aboud，Sabatino Maione，Stefano Comai，Gabriella Gobbi Gobbi
文章隶属于： >临床研究表明大麻二酚（CBD），主要与5-羟色胺（5-HT）1A受体相互作用的大麻的非添加成分可能具有镇痛和抗焦虑作用。然而，它对5-HT神经元活性的影响及其对神经性疼痛模型的影响尚不清楚。首先，使用大鼠体内单位单位细胞外记录，我们证明了急性静脉内（i。v。）增加剂量的CBD（0.1-1.0 mg/kg）降低了背侧raphe核（DRN）中5-HT神经元的发射速率，通过给药5-HT1A拮抗剂100635（0.3 mg/ kg，i.v.）和trpv1拮抗剂辣椒粉（1 mg/kg，i.v.），但不是由CB1受体拮抗剂AM 251（1 mg/kg，i.v.）。通过CBD（皮下注射5 mg/kg/day，S.C，7天）重复治疗通过5-HT1A受体脱敏的5-HT触发。经受了不幸的神经损伤（SNI）模型24天的大鼠显示5-ht发射活性，机械性异常性疾病和增加的焦虑症的焦虑行为加大了迷宫（EPMT），开放式（OFF）和新颖性抑制了进食。测试（NSFT）。用CBD治疗的7天减少了机械性异常性疾病，焦虑样行为降低并使5-HT活性归一化。辣椒粉（10 mg/kg/day，s.c。，持续7天）完全防止了CBD的抗差异效应，并以100635（2 mg/kg/dAY，S.C。，持续7天），而抗焦虑作用仅通过方式阻止。总体而言，用低剂量CBD的重复治疗主要通过TRPV1激活诱导镇痛，通过5-HT1A受体激活减少焦虑，并挽救在神经性疼痛条件下5-HT神经传递损害。> >