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咖啡酸苯乙酯通过抑制神经性疼痛来减轻神经性疼痛小胶质细胞中的p38/NF-κB信号途径。
摘要来源:
j pa Pain Res。 2018; 11:2709-2719。 epub 2018 11月1日。pmid: 304644588
摘要作者:hao cheng,Yong Zhang,Weiping Lu, Xianzhong Gao,Chenjie Xu,Hongguang Bao
文章隶属关系:hao cheng
摘要:
背景: backginal: 管理神经性疼痛仍然是临床挑战。证据积累了表明蜂胶有效减弱神经性疼痛。但是,该机制尚未完全理解。我们本研究研究了咖啡酸苯乙酯的作用和可能机制(CAPE),蜂胶的主要成分,通过抑制小胶质细胞中的p38/NF-κB信号途径来改善神经性疼痛。
材料和方法:< /SPAN> 慢性狭窄损伤(CCI)小鼠模型和小胶质细胞系BV-2用于研究效果和机制开普。通过实时PCR,蛋白质印迹和免疫荧光测定法测量细胞信号。 结果: cape降低了神经性疼痛行为由CCI在小鼠中。 CAPE还抑制了CCI诱导的小胶质细胞激活。此外,CAPE抑制了p38有丝分裂原激活蛋白激酶的磷酸化,抑制了NF-κB的易位,并降低了促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α,IL-1β和IL-6和IL-6。 结论: CAPE被发现是Allevi的有效且安全的候选药物通过对p38/nf-κB信号途径的强大抑制作用,神经性疼痛。