蜜蜂毒液衍生的磷脂酶A（2）在小鼠模型中的镇痛作用奥沙利铂诱导的神经性疼痛。
摘要来源：
毒素（巴塞尔）。 2015年7月; 7（7）：2422-34。 EPUB 2015年6月29日。PMID： 26131771
摘要作者：dongxing li，Younju Lee，Woojin Kim， Kyungjin Lee，Hyunsu Bae，Sun Kwang Kim
文章隶属关系：dongxing li
摘要：单一的输注Oxaliptin，该蛋白被广泛用于治疗转移性结直肠癌，诱导特定的神经毒性毒性暴露于冷或机械刺激时会触发或加重的符号。蜜蜂毒液（BV）传统在韩国被用于治疗各种疼痛症状。我们最近的研究表明，BV减轻了Oxalippatin-I通过去甲肾上腺素能和5-羟色胺能镇痛途径在大鼠中诱导的冷异常。在这项研究中，我们进一步研究了BV衍生的磷脂酶A2（BVPLA2）是否减弱了小鼠及其机制中奥沙利铂诱导的冷和机械性异常。通过丙酮和后爪上的von Frey头发测试评估了冷和机械异常性疾病的行为迹象。从奥沙利铂注射（6 mg/kg，i.p.）后的一天，观察到明显的异常性症状。每天连续五天施用BVPLA2（0.2 mg/kg，i.p.）明显减弱了冷和机械性异常性异常，这比BV（1 mg/kg，i.p.）的作用更有效。通过注射N-（2-氯乙基）-N-乙基-2-溴苯甲胺盐酸盐（DSP4，50 mg/kg，i.p.）通过注射N-（2-氯乙基）-N-乙基-2-溴苯甲胺的消耗来消耗BVPLA2的止痛作用P-氯苯基丙氨酸（PCPA，150 mg/kg，i.p.）连续三天没有。毛皮iDazoxan（α2-亚二烯基受体拮抗剂，1 mg/kg，i.p.）完全阻断了BVPLA2诱导的抗合金动作，而prazosin（α1-辅助拮抗剂，10 mg/kg，i.p.）完全阻塞。这些结果表明，BVPLA2治疗通过α2-亚辅导受体的激活，强烈缓解小鼠奥沙利铂诱导的小鼠急性冷和机械性异常性，但不能通过血清素能系统。
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