类黄酮素丁素在大鼠神经性疼痛模型中的抗差异效应：p38和蛋白激酶C介导的Ca²+通道的调制。
摘要来源：
eur J疼痛。 2010年11月； 14（10）：992-8。 EPUB 2010年5月14日。PMID： 20471878
摘要作者：Tim Hagenacker，Imke Hillebrand，Andreas Wissmann， DietrichBüsselberg，MariaSchäfers
文章隶属关系：Tim Hagenacker
摘要：类黄酮被人口越来越摄入为化学治疗和抗炎药。 Myricetin是一种天然存在的类黄酮，以其抗肿瘤和抗炎作用而闻名。最近，行为研究表明在疼痛动物模型中具有潜在的镇痛作用。初步研究表明，类黄酮引起的细胞内蛋白激酶的调节以及与电压活化的钙通道的相互作用。目的这项研究是研究大鼠神经性疼痛模型（脊神经结扎，SNL）中性蛋白的镇痛作用。为了确定动作的潜在机制，进行了体外的全细胞贴剂钳记录，对分离的大鼠背根神经节（DRG）神经元进行了分析，以分析电压激活的钙通道电流的调节（I（CA（CA（CA（V））））和细胞内激酶磷酸化，例如p38有丝分裂原激活的蛋白激酶（p38）或蛋白激酶C（PKC）。在体内，单次注射典型素（0.1-10 mg/kg i.p.）降低了SNL诱导的机械性异常性痛和热痛觉过敏，持续了几个小时。在体外，I（Ca（v））（从-80 mV到0 mV的去极化）被低（0.1-5μm）浓度降低（10-56％）。通过封锁PKC（20μMChelerythrine30分钟），可以消除这种减少，但不能消除P38（10μMSB20358030分钟）。相比之下，米他汀较高（10-100μm）浓度诱导I（Ca（v））的增加（20-40％），这是由于p38的抑制而阻止的，但没有阻止PKC。我们得出的结论是，米素蛋白会瞬时减少已建立的神经性疼痛行为。这种镇痛作用可能与DRG神经元中的PKC诱导的I（Ca（v））降低有关。