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β-位乙醇醇通过抑制通过抑制小胶质细胞来减轻神经性疼痛TLR4/NF-κB信号通路。
摘要来源：
j j Neurommune Pharmacol。 2023年12月2日。EPUB2023 12月2日。PMID： 38041701
摘要作者：Yachun Zheng，jiaji Zhao，Shiquan Chang，Zifeng Zhuang，Si Waimei，Xin Li，Zenni Chen，Bei Jing，Di Zhang，Guoping Zhao
文章归属：Yachun Zheng Zheng
摘要摘要：疼痛主要是由机械变形和神经炎症引起的，神经炎症是慢性神经性疼痛的主要原因。 TLR4/NF-κB信号通路的激活介导了炎症细胞因子的升高水平，我们清楚地证明了在V中IVO和体外Western印迹实验表明，β-位坐骨醇显着抑制了升高的Toll样受体4（TLR4）表达水平和核因子-KAPPA B（NF-κB）激活与炎症反应有关的。在细胞实验中，我们清楚地看到，通过流式细胞术和免疫荧光分析，β-位S乙醇和TLR4/NF-κB信号传导途径抑制剂可以抑制M1促炎表型的表达，并促进M2抗炎性表型在GMI-R1小胶质细胞中的表达。因此，我们建议β-位乙醇可通过抑制TLR4/NF-κB信号传导途径来影响小胶质细胞极化，从而减少神经炎症，从而减轻神经性疼痛。