高葡萄糖暴露的人类雪旺细胞中牛磺酸转运蛋白的氧化应激和失调：对糖尿病神经病的发病机理的影响。
摘要来源：
am j Am J Physiol Endobinol Metab。 2009年9月； 297（3）：E620-8。 EPUB 2009年7月14日。PMID： 19602579
摘要作者：Trevor Askwith，Wei Zeng，Margaret C Eggo， Martin J Stevens
摘要：
在人类Schwann细胞中，牛磺酸在调节葡萄糖诱导的抗氧化剂防御系统变化中的作用。用高葡萄糖治疗7天诱导活性氧，增加了4-羟基加合物（20 +/- 5％，p <0.05）和聚（ADP-核糖基）ATED蛋白（40 +/- 13％，P <0.05） 。这些氧化应激标记的增加通过在0.25 mM牛磺酸中同时孵育来逆转。高葡萄糖和牛磺酸都独立增加了超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性和谷胱甘肽水平降低，但它们的作用不是加性的。葡萄糖减少牛磺酸转运蛋白（Taut）mRNA和蛋白质的剂量依赖性方式，最大降低分别为66 +/- 6和63 +/- 12％（同时p <0.05）。牛磺酸摄取的V（Max）在30 mm葡萄糖中从61 +/- 5降低至42 +/- 3 pmol x min（-1）x mg蛋白（-1）（-1）（p <0.001）。葡萄糖诱导的拉力下调可以通过抑制醛糖还原酶的抑制作用，这是一种耗尽NADPH并增加渗透胁迫和蛋白质糖基化的途径。拉紧蛋白增加了三倍以上，牛磺酸摄取的V（Max）通过促氧化剂加倍（P <0.05）。通过用抗氧化剂α-硫酸治疗缩减下调，这两种调节都会逆转，从而使绷紧的mRNA增加了60％，而V（Max）增加了50％（两者p <0.05），以及通过α还原酶抑制剂山脉的质量增加，从而增加了紧绷的mRNA 380 ％和V（最大）乘以98％（p <0.01）。这些数据突出了潜在的治疗性BEN为了预防或逆转糖尿病并发症，可以在糖尿病并发症中补充牛磺酸的EFIT，并提供牛磺酸恢复的机制。