astaxanthin通过p38和MEK信号传导途径的调节抑制小鼠神经祖细胞中H2O2介导的凋亡细胞死亡。
摘要来源：
j Microbiol Biotechnol。 2009年11月； 19（11）：1355-63。 PMID： 199966687
摘要作者：Jeong-Hwan Kim，Woobong Choi，Jong-Hwan Lee， Sung-Jong Jeon，Yung-hyun Choi，Byung-Woo Kim，Hyo-Ihl Chang，Soo-Wan Nam
文章隶属关系：生物材料控制系，东欧大学，釜山614-714，韩国。研究了使用培养的小鼠神经祖细胞（MNPC）。为了引起凋亡细胞死亡，将MNPC用astaxanthin预处理8小时，然后处理0.3 mM H2O2。用番茄素预处理MNPC显着抑制H2O2介导的细胞凋亡并诱导细胞生长以剂量依赖性方式。在Western印迹分析中，astaxanthin预处理的细胞显示了P-AKT，P-MEK，P-ERK和BCL-2的激活，以及p-sapk/jnk，p-sapk/jnk，p-gsk3beta，p-sapk/jnk的降低，p-akt，p-gsk3beta，p-ak38细胞色素C，caspase-3和Parp。由于H2O2触发了caspases的激活，因此这项研究检查了astaxanthin是否可以抑制H2O2处理的MNPC中的胱天蛋白酶激活。 H2O2处理后，胱天蛋白酶活性显着增加，但astaxanthin预处理显着抑制了H2O2介导的胱天蛋白酶激活。 astaxanthin预处理还显着恢复了经H2O2处理的细胞的ATP产生能力。这些发现表明，脂肪素抑制了MNPC中H2O2介导的凋亡特征。 SB203580（10 microm，p38的特异性抑制剂）和pd98059（10 microm，MEK的特定抑制剂）的抑制测定清楚地表明，astaxanthin可以通过调节p38和mek信号通道的调节。