开心果(Pistacia vera L.)壳提取物诱导人肝癌细胞系 HepG2 凋亡及其分子作用机制。
摘要来源:Cell Mol Biol (Noisy) -勒格兰德)。 2015;61(7):128-34。 Epub 2015 年 11 月 30 日。PMID:26638894
摘要作者:J Fathalizadeh、V Bagheri、H Khorramdelazad、M Kazemi Arababadi, A Jafarzadeh, M R Mirzaei, A Shamsizadeh, M R Hajizadeh
文章归属:J Fathalizadeh
摘要:传统上,几种重要的黄连木属物种(例如 P. vera)被用于治疗黄连木多种疾病(例如,肝脏相关疾病)。对开心果壳药理方面的研究相对缺乏。因此,本研究旨在探讨开心果玫瑰壳 (PRH) 提取物是否对 HepG2 肝癌细胞系产生细胞凋亡影响。为了评估细胞活力分别进行提取物处理后细胞凋亡、MTT 测定和膜联蛋白-V-荧光素/碘化丙啶 (PI) 双染色。此外,使用人细胞凋亡PCR阵列确定了提取物诱导细胞凋亡的分子机制。我们的研究结果表明,PRH 提取物处理以剂量依赖性方式降低细胞活力(IC50 ~ 0.3 mg/ml)。流式细胞术分析表明,提取物显着诱导 HepG2 细胞凋亡。此外,定量PCR阵列结果表明对属于TNF、BCL2、IAP、TRAF和caspase家族的大量凋亡相关基因的调节。我们观察到与外在和内在凋亡信号通路相关的促凋亡和抗凋亡基因的表达发生改变。这些结果表明PRH水提取物通过对HepG2细胞产生细胞毒和凋亡诱导作用而具有凋亡活性。