摘要标题：
胸醌通过通过AMPK/MTOR/ULK1依赖性途径在非酒精性脂肪肝病中诱导自噬来减弱肝脂质的积累。
摘要来源：摘要来源：
phytother res。 2022年12月7日。EPUB2022 DEC7。PMID： 36479746
摘要作者：di Zhang，yinghui Zhang，Zhilan Wang，Lei Lei
文章隶属关系：di Zhang
摘要：胸醌（TQ）已被证明具有抗炎，抗氧化剂，抗氧化剂，抗氧化剂，抗氧化药理学活动抗惊厥药，抗菌，抗肿瘤和抗糖尿病特性。在这项研究中，我们研究了TQ对C57BL/6 N小鼠在体内和游离脂肪酸（FFA）诱导的人类肝癌HEPG2的高脂饮食（HFD）诱导的非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的有益作用。细胞体外。此外，还发现了TQ促进肝自噬的基本机制ed。数据表明，TQ引起体重减轻（P <0.01），改善了葡萄糖稳态，减轻了肝抑制病，并减少了与HFD喂养小鼠自噬有关的肝脂质积累。在体外，TQ在FFA诱导的HEPG2细胞中明显增加（p <0.01）自噬通量，因此与AMPK/MTOR/MTOR/ULK1信号通路的激活结合起来减少了脂质积累。此外，通过与AMPK抑制剂化合物C（CC）添加对AMPK途径的药理抑制作用，或通过用siRNA（ULK1）转染HepG2细胞将ULK1静音，使TQ逆转了TQ对触发肝自噬和减少脂质脂质的积累的这些有益作用（P <0.0111 ）。综上所述，这些结果表明，TQ通过通过AMPK/MTOR/MTOR/ULK1依赖性信号通路触发自噬来减轻肝脂质的积累。我们的研究支持TQ在改善NAFLD中的潜在作用。