nobiletin以AML −12细胞中的1-依赖性方式减轻棕榈酸诱导的NLRP3炎性体激活。
摘要来源：mol Med MedRep。2018dec; 6）：5815-5822。 EPUB 2018 10月31日。PMID： 30387829
摘要作者：Zhicheng Peng，Xiaobing Li，Dongmei Xing， Xiliang du，Zhe Wang，Guowen Liu，Xinwei Li
文章隶属关系：Zhicheng Peng
摘要：据报道，含有3（nlrp3）的点头样受体家族pyrin romall Pyrp3有助于棕榈酸（PA）诱导的脂肪毒性。 Nobiletin（NOB）是一种源自柑橘类水果的多甲氧基化类黄酮，据报道具有抗氧化剂和抗肿瘤作用。但是，其在PA诱导的脂肪毒性中的保护和调节机制尚不清楚。因此，本研究的目的是研究NOB在AML -12细胞AGA中的保护作用引起脂肪毒性并检查潜在的机制。进行了蛋白质印迹，逆转录 - 定量聚合酶链反应和ELISA分析，以研究NLRP3炎性体的激活。 SIRTUIN 1（SIRT1）小干扰RNA用于敲低AML −12细胞中的SIRT1表达。结果表明，PA有效激活了NLRP3炎性体，并增加了白介素（IL）−1β和IL − 18的表达和分泌。值得注意的是，PA诱导的炎性体激活被NOB逆转，如NLRP3，caspase -1，IL -1β和IL ‑ 18的表达水平降低所示。此外，有或不使用PA的NOB处理增强了SIRT1在AML −12细胞中的表达，而SIRT1用SIRT1 -MALL干扰RNA敲除SIRT1逆转了NOB的抗炎作用。总体而言，本研究的结果表明，NOB通过抑制NLRP3炎性体激活了AML ‑ 12细胞的PA诱导的脂肪毒性。T1依赖性方式。这些结果为基本机制提供了可能的基础，进而提供了NOB在治疗非酒精性脂肪肝病中的潜在应用。