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tanshinone IIA抑制内质网应激诱导的展开蛋白通过激活PPARα/FGF21轴以改善非酒精性脂肪性肝炎。
摘要来源：
抗氧化剂（Basel）。 2024年8月23日； 13（9）。 EPUB 2024 8月23日。PMID： 39334685
摘要作者：Dajin Pi，Zheng Liang，Jinyue Pan， Jianwei Zhen，Chuiyang Zheng，Wen Fan，Qingliang Song，Maoxing Pan，Qinhe Yang，Yupei Zhang
文章隶属关系：dajin pi
摘要：
非酒精性steatoto steatoholic stateatoholic阶段（nash）是一个关键阶段在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的进展中。 Tanshinone IIA（TIIA）是从Salvia Miltiorrhiza提取的Tanshinone；由于其强大的抗炎和抗氧化生物学l活动，通常用于治疗心血管和肝疾病。通过喂养小鼠蛋氨酸和缺乏胆碱（MCD）饮食来建立NASH模型。使用肝表面微量流量扫描，生化检查，组织病理学检查，通过ELISA进行的细胞因子分析，脂质组学分析，转录组分析和蛋白质印迹分析用于评估TIIA对NASH的治疗效果和机制。结果表明，TIIA有效地减少了脂质的积累，纤维化和炎症，并减轻了内质网（ER）应激。脂质细胞分析表明，TIIA在NASH小鼠中归一化肝磷脂代谢。转录组的KEGG分析表明，TIIA通过调节PPAR信号通路，ER中的蛋白质加工以及点头样受体信号通路来发挥其作用。这些结果表明，TIIA通过激活PPARα/FGF21轴来负调节ER ST来减轻NASHRESS诱导的展开的蛋白质反应（UPR）。