Arctigenin通过激活磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B和AMP激活的蛋白激酶途径来预防WRL68肝细胞中的脂肪变性。
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nutr res。 2018年2月11日。EPUB2018 2月11日。PMID： 29525610“> 29525610”
摘要作者：功夫，朱恩·林，jui-an lin， Han-Yun Yao，An-Chih Hsu，Yu-Ting Tai，Jui-Tai Chen，Mao-Chih Hsieh，Tang-Long Shen，Ren-Yi Hsu，Hong-Tan Wu，Guey Horng Wang，Bing-Ying Ho，Yu，Yu，Yu，Yu，Yu -pei chen
文章隶属关系：功夫chen
摘要：arctigenin（atg），从北极（L.）提取的木质素施加抗氧化剂和抗炎作用。我们假设ATG通过预防与脂质氧化相关的脂肪毒性和炎症相关的非酒精性脂肪肝病（NAFLD）进展来对肝细胞产生保护作用。我们通过使用正常的WRL68肝细胞研究油酸（OA）积累和ATG的潜在生物活性作用。结果表明，ATG抑制了OA诱导的WRL68肝细胞中OA诱导的脂质积累，脂质过氧化和炎症，如使用油红O染色，硫代毛毛酸性反应性物质测定和炎症抗体阵列分析确定。定量RT-PCR分析表明，ATG显着减轻了乙酰酶A羧化酶1和固醇调节元件结合蛋白1的表达，并显着增加了肉碱棕榈酰转移酶1和过氧化物酶体增殖物激活受体α的表达。人类炎症抗体阵列的40个靶标表明，ATG显着抑制了U937淋巴细胞趋化剂的升高，ICAM-1，IL-1β，IL-6，IL-6，IL-6SR，IL-6SR，IL-7和IL-8。 ATG可以激活磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）和AMP激活的蛋白激酶（AMPK）途径和可以增加AKT和AMPK的磷酸化水平，以介导细胞存活，脂质代谢，氧化应激和炎症。因此，我们证明ATG可以抑制与脂质氧化相关的脂毒性和炎症相关的NAFLD进展，我们提供了对潜在机制的见解，并揭示了潜在的靶标，以彻底了解NAFLD的进展。
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