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姜黄抑制铁蛋白噬菌，以通过yap/ncoa4抑制肝细胞衰老脂肪肝病。
摘要来源：
细胞增殖。 2021年8月3日：E13107。 epub 2021 8月3日。pmid： 34346124
摘要作者：Xiaoyu Qi，Anping歌曲，Mingyue MA， Peipei Wang，Xinbei Zhang，Chunfeng Lu，Junxiu Zhang，Shuguo Zheng，Huanhuan Jin
文章隶属关系：Xiaoyu Qi Qi
摘要：
近年来，蜂窝衰老引起了很多对由于研究人员参与了非酒精性脂肪肝病（NAFLD）。但是，细胞衰老的机制尚不清楚。这项研究的目的是调查E姜黄素在NAFLD中的肝细胞衰老和涉及的分子机制上的FFECT。
材料和方法： 使用 /6J小鼠和人肝细胞细胞系LO2。通过分析衰老标记物SA-β-GAL，p16和p21，h3k9me3，γ-H2AX和端粒酶活性的分析来评估细胞衰老。
/span> 结果表明，姜黄素可以抑制体内和体内的肝细胞衰老体外NAFLD模型，该机制可能与其对铁毒素的调节和随后的铁超载有关。此外，核受体共激活因子4（NCOA4）的过表达削弱了姜黄素对铁毒素介导的铁超负荷和细胞衰老的影响。此外，我们证明姜黄素通过YES相关蛋白（YAP）降低了NCOA4的表达。此外，yap的抑郁症我可以mpair姜黄素对铁超负荷和细胞衰老的影响。
结论： 我们的结果阐明了肝抑制肝细胞的机制NAFLD中铁蛋白噬菌体的YAP/NCOA4调节衰老。这些发现提供了一种有前途的姜黄素选择，可以通过目标yap/ncoa4来调节细胞衰老。