果糖和糖：非酒精性脂肪肝病的主要介体。
摘要来源：
j hepatol。 2018年2月2日。EPUB2018 FEB2。PMID： 29408694
摘要作者：托马斯·詹森（Thomas Jensen），manal f Abdelmalek, Shelby Sullivan, Kristen J Nadeau, Melanie Green, Carlos Roncal, Takahiko Nakagawa, Masanari Kuwabara, Yuka Sato, Duk-Hee Kang, Dean R Tolan, Laura G Sanchez-Lozada, Hugo R Rosen, Miguel A Lanaspa, Anna Mae Diehl ，理查德·J约翰逊
文章隶属关系：托马斯·詹森（Thomas Jensen）
摘要：非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是代谢综合征的肝表现。它的发生率上升与肥胖和糖尿病的崛起相似。从历史上看，由于营养不良和久坐的生活方式所致，最近的证据表明，糖（蔗糖和/或高果糖玉米糖浆[HFC]）不仅增加了NAFLD的风险，但也非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。在本文中，我们回顾了由于脂肪生成增加和脂肪氧化受损而导致果糖在肝脏中沉淀脂肪积累的实验和临床证据。最近的证据表明，脂肪肝的易感性与果糖酶C的果糖代谢有关，果糖酶C导致ATP消耗，核苷酸更换和介导脂肪积累的尿酸产生。肠道渗透性，微生物组和相关性内毒素血症的改变会导致NAFLD和NASH的风险。早期的临床研究表明，减少含糖饮料和总果糖摄入量，尤其是添加糖，可能在减少肝脂肪积累方面具有重大好处。我们建议进行更大，更确切的试验，以确定降低糖/HFC的摄入量和/或阻断尿酸的产生是否可能有助于减少NAFLD及其下游并发症的肝硬化和慢性肝病的并发症。