punicalagin通过激活Keap1-NRF2抗氧化剂防御系统来减轻棕榈酸酯诱导的HEPG2细胞中的脂肪毒性。
摘要来源：
mol Nutr Food Res。 2016年5月； 60（5）：1139-49。 EPUB 2016年4月14日。PMID： 26989875
摘要作者：chunhong yan，Wenyan Sun，Xun Wang， Jiangang Long，Xuebo Liu，Zhihui Feng，Jiankang Liu
文章隶属关系：chunhong yan
摘要：
跨度>游离脂肪酸（FFA）可以诱导肝细胞脂毒性，这在开始中起着重要作用非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的FFA诱导的脂肪毒性的抑制作用被认为是对非酒精性脂肪肝病的潜在治疗方法。当前研究的目的是探索punicalagin，punicalagin，一种在石榴中丰富的多酚对FFA诱导的肝脂肪毒性及其potentia的影响l机制。
方法和结果： hepg2细胞被暴露于250μm棕榈酸盐，持续24小时，或者没有Punicalagin agialagin aginicalagin prachiratment。 Punicalagin预处理减弱了棕榈酸酯诱导的线粒体膜电位损失，ATP耗竭和活性氧的产生。 Punicalagin还通过阻断线粒体介导的caspase依赖性凋亡来增加肝细胞的生存力。肝保护作用与细胞外信号调节激酶的夸大磷酸化以及显着的核因子红系2相关因子2（NRF2）核转运和靶基因诱导有关。药理学抑制剂对细胞外信号调节激酶的阻塞废除了Punicalagin的细胞保护作用及其诱导NRF2途径。通过特定的小干扰RNA敲除NRF2也降低了Punicalagin的保护作用，而Kelch样ECH-A的敲低具有小干扰RNA的SSSSSSS SSSCOT蛋白1（KEAP1）可以促进NRF2核易位，并具有与Punicalagin治疗相似的保护。
结论： 这些发现表明，Punicalagin可以通过激活KEAP1-NRF2有效地衰减FFA诱导的脂肪毒性细胞保护信号通路。