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富含多酚的提取物，从巴克和果实改善游离脂肪酸诱导的脂肪生成。 AMPK和LC3途径。
摘要来源：
J Clin Med。 2019年10月11日； 8（10）。 EPUB 2019 10月11日。PMID： 31614650
摘要作者：yung-chia chen，hsin-ju chen，bu-miin Huang，Yu-Chi Chen，Chi-Fen Chang
文章隶属关系：yung-chia chen
摘要：非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是全球范围内的慢性肝病。本研究旨在评估抑制脂质脂肪酸（FFA）处理的HEPG2细胞中由树皮和（TSB和TSF）果实提取物引起的机制。 FFA诱导的脂质和甘油三酸酯（TG）积累，由TSB和TSF减弱。 TSB和/或TSF促进了AMP激活蛋白激酶（AMPK）和乙酰辅酶A羧化酶和过氧化物酶体增殖物激活的受体α上调的磷酸化。此外，TSB和TSF抑制了FFA诱导的肝脏X受体，固醇调节元素结合转录蛋白1，脂肪酸合酶和stearoyl-COA脱饱和酶1蛋白的表达。此外，TSB和/或TSF诱导了UNC-51的磷酸化，例如自噬激活激酶和微管相关蛋白1A/1B-LIGHT链3表达式。因此，TSB和TSF通过衰减脂肪生成蛋白表达，激活AMPK途径并上调自噬通量来增强脂质代谢，从而缓解脂质积累。此外，TSB和TSF减少了TG含量，这意味着在NAFLD中使用TSB和TSF的治疗性。