naringin改善了NAFLD的组织工程肝模型和基本机制中的脂质代谢。
摘要来源：
life sci。 2021年4月20日; 277：119487。 EPUB 2021 4月20日。PMID： 33862107
摘要作者：xiaohui Zhang，yizhi Zhang，wen高，王 非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是一种脂质代谢疾病。纳林蛋白（甘斯岛颗粒中的主要活性成分）是一种黄酮，已被证明可以发挥肝保护作用和抗纤维化作用。本研究旨在使用新型的组织工程脂肪肝模型来评估NARINGIN对NAFLD的效果和机制。
主要方法： 细胞内甘油三酸酯（TG）通过油红O染色和商业套件检查。通过蛋白质印迹和/或qPCR测量与脂质代谢相关的蛋白质。通过ELISA测量非常低密度的脂蛋白（VLDL）。 CCK8测定法用于评估Naringin的细胞毒性。分子对接用于预测纳林蛋白和靶蛋白之间的相互作用和结合模式。
关键发现： naringin显着降低了细胞内细胞内细胞内细胞内细胞内。 TG在组织工程脂肪（TEF）肝脏中累积52.7％，丙酮酸脱氢酶水平也激酶4。纳林蛋白下调的CD36和增殖物激活的受体γ表达，减少了FFA的摄取； Naringin还通过减少TEF肝脏中的乙酰基CoA羧化酶，脂肪酸合成酶等，从而下调了从头脂肪核合成酶。此外，纳林蛋白增加了增生剂活化受体α（PPAR-α）和肉碱棕榈酰transfransferas的表达E1改善脂肪酸的氧化。 Naringin治疗后，TEF肝脏分泌的VLDL水平降低了24.7％。分子对接分析通过其特异性结合到CD36和PPAR-α。通过减少脂肪酸摄取和从头脂肪生成并增加脂肪酸，TEF肝脏中的代谢疾病氧化。 CD36和PPAR-α可能是Naringin的特定靶标。