甲基转移酶SETD2介导berberine对脂肪变性的肝保护酶

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甲基转移酶SetD2介导berberine的肝脏保护脂肪变性。

Ann Transs Med。 2022年5月; 10（10）：552。 pmid： 35722423”> 35722423

li dai，Shuang Lu，Tianbai Shen，Ying Li，Jianjie Chen

li dai

背景： berberine（bbr）可以减轻非酒精性脂肪肝脏（NAFL），但机制仍然不确定。越来越多的证据强调了表观遗传调节在NAFL发展中的作用。在用BBR给药的糖尿病动物的肝脏中发现了组蛋白甲基转移酶套件套件2（SETD2）的表达增加。是否setd2 con为BBR对NAFL的保护作用的贡献尚待阐明。

方法： 由高脂高核饮食（HFHS）诱导的c57bl/6鼠标模型，是棕榈酸酯处理的肝细胞steatosis模型生成。通过油红O染色和细胞活力测定法评估了BBR的效果。定量的实时聚合酶链反应，蛋白质印迹和免疫荧光染色用于分析组蛋白3（H3K36me3）赖氨酸36的setD2及其下游靶标三甲基化的表达和活性（H3K36me3）。

结果： bbr处理诱导HFHS小鼠肝和HEPG2细胞中脂质滴的减少，与SetD2和SetD2和蛋白质表达的升高相吻合H3K36me3。 SetD2的敲低损害了BBR介导的脂肪液滴积累的抑制脂肪中的脂肪液滴模型OSIS。此外，在用BBR处理的完整HEPG2细胞中也观察到上调的SETD2和H3K36ME3表达。启动子测定法表明，BBR处理增加了SETD2和H3K36me3的转录活性。

结论： bbr通过setD2活动的转录调节对脂肪变性的肝保护作用。