l-肉碱在体外果糖诱导的肝脂肪变性通过靶向氧化应激标记。
摘要来源：
j内分泌投资。 2019年11月8日。epub 2019 11月8日。pmid： 31705397> 31705397
摘要作者：A Montesano，P Senesi，f Vadante，G Mollica，S Benedini，M Mariotti，L luzi，i Terruzzi
文章隶属关系：a montesano
摘要：
目的：目的：目的： 非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）的定义是由肝脏中的脂质积聚过多和涉及丰富的肝病，范围从简单的简单脂肪变性到肝硬化和肝细胞癌。积累的证据表明果糖摄入量高Nhances NAFLD发育和进展促进了对长链脂肪酸和氧化损害的线粒体β氧化的抑制。参与β氧化的L-肉碱（LC）已用于减少由高脂饮食引起的肥胖症，这有助于改善脂肪肝疾病。此外，在近年来，各种研究建立了LC抗氧化专有权。这项研究的目的是阐明在果糖诱导的肝脏脂肪变性的体外模型中LC的潜在抗氧化机制。
方法： 人肝癌HEPG2细胞被维持在补充有或没有5 mm的LC（5 mM LC）的培养基中果糖（F）持续48 h和72 h。在对照细胞中，LC或F未添加到培养基中。研究了脂肪沉积，抗氧化和线粒体稳态。ULAR脂质沉积增强AMPK激活。但是，化合物C（AMPK抑制剂10μm）在F条件下显着废除了LC益处。此外，LC，增加了PGC1α表达，可以改善线粒体损伤-F诱导的。最重要的是，LC降低了ROS的产生，并同时增加了抗氧化因子的蛋白质含量，SOD2和NRF2。