摘要标题：
高脂饮食减弱脂肪细胞中AMP激活的蛋白激酶α1，以诱导外泌体脱落和非酒精性脂肪肝发育。
摘要来源：
糖尿病。 2020年12月1日。EPUB2020 DEC1。PMID：
摘要作者：chenghui yan，xiaoxiang tian， Jiayin Li，Dan Liu，Ding Ye，Zhonglin Xie，Yaling Han，Ming-Hui Zou
文章隶属关系：chenghui yan yan
摘要：外泌体对于细胞间交流很重要，但是这个角色很重要，但是脂肪组织（AT）和肝脏之间通讯中的外泌体的外泌体仍然未知。这项研究的目的是确定非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）中衍生外泌体的贡献。在喂养高脂饮食（HFD）的小鼠中监测外泌体成分，肝脂肪含量和肝功能，或用二甲双胍或GW4869治疗，并用AMP激活的蛋白激酶（AMPKα1）F进行治疗。loxed/wt），肝组织特异性或特定于特异性改造。在培养的脂肪细胞和白脂肪组织（WAT）中，通过升高肿瘤易感性基因101（）介导的外泌体生物发生，缺乏染色的外泌体释放和外泌体蛋白质。在用棕榈酸处理的脂肪细胞中，TSG101促进了Swavenger受体B类（CD36）分类为外泌体。然后通过肝细胞内吞含有CD36的外泌体，以诱导脂质积累和炎症。一致地，HFD诱导的脂质积累和细胞死亡更为严重，而脂肪组织特异性比WT和肝脏特异性小学相比。通过二甲双胍激活AMPK降低了脂肪细胞介导的外泌体释放，并减轻了WT和肝脏特异性脂肪肝发育。此外，外泌体抑制剂GW4869的给药阻止了外泌体的分泌，并减轻了HFD诱导的脂肪肝脏和脂肪细胞特异性肌。我们得出的结论是，HFD介导的AMPKα1抑制通过增加麻木可促进NAFLD含CD36的外泌体的ER。