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碳水化合物摄入量和非酒精性脂肪肝病：果糖作为质量的武器破坏。
摘要来源：
肝胆外科手术。 2015年4月； 4（2）：109-16。 pmid： 26005677 作者：
Metin Basaranoglu，Gokcen Basaranoglu，Elisabetta bugianesi
文章隶属关系：metin basaranoglu
摘要：在没有大量酒精消耗的情况下，甘油三酸酯（TG）过多地积累了甘油三酸酯（TG），这是非酒精性脂肪肝病（NAFLD）。 NAFLD是发展肝硬化和心血管疾病的独立预测因子的重要危险因素。高果糖玉米糖浆（HFCS）含有含有代谢异常的饮料，并有助于发展NAFLD在人类试验中。摄入的碳水化合物是肝脂肪生成（DNL）的主要刺激，并且比饮食脂肪更有可能直接促进NAFLD。 DNL用于合成新制成的脂肪酸的底物主要是葡萄糖，果糖和氨基酸。流行病学研究将HFC的消耗与NAFLD患者的纤维化严重程度联系起来。新的动物研究提供了有关碳水化合物诱导的DNL和NAFLD肠道微生物组的作用的其他证据。 HFCS-55的过度消耗增加了内质网应激，激活了与应激相关激酶，引起了线粒体功能障碍，并增加了肝脏的凋亡活性。饮食果糖摄入量，肝葡萄糖转运蛋白型（GLUT5）（果糖转运蛋白）基因表达与肝脂质过氧化，MyD88，TNF-α水平，肠降低的内毒素毒素，Toll-like受体-4和Nafld之间的联系报告。脂肪和促炎物果糖的Y效应似乎是由于其在细胞内的快速磷酸化以及其提高细胞内和血清尿酸水平的能力而导致的。但是，尚未进行评估果糖与NAFLD之间关系的大量前瞻性研究。
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