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hesperidin抑制了非酒精脂肪发病机理中ERS诱导的炎症肝病。
摘要来源：
衰老（纽约州奥尔巴尼）。 2022年2月10日； 14（3）：1265-1279。 EPUB 2022 FEB10。PMID： 35143415
摘要作者：
Qi Xie，Shuqing Gao，Min Lei，Zengning Li
文章隶属关系：qi xie
摘要：
目标： 当前的研究旨在建立非 - 使用HFD喂养的SD大鼠和FFA刺激的人THP-1细胞检查酒精脂肪肝疾病（NAFLD）模型，以检查Hesperidin（HSP）是否在内质网应激（ERS）诱导的NAFLD发病中的炎症。
meThods： 油红O染色用于确定HSP对大鼠肝组织中肝脂肪变性的影响。通过生物信息学对差异表达的基因（DEG）进行功能富集分析。蛋白质印迹用于检测肝组织和THP-1细胞系中GRP94，ATF6，ATF4，P-PERK，P-PERK，P-ire1α，IL-1β，IL-6和TNF-α的蛋白质表达，以及THP-1细胞系的表达，以及的表达通过免疫荧光染色检测的GRP94和P-Perkwas。
结果： hsp显着降低了体重增加，肝脂肪变性，而不是血清脂质剖面，并抑制了HFD喂养的大鼠炎症因子的血清水平。通过生物信息学分析揭示了炎症反应和IRE1α激活在NAFLD中富集了信号通路。 HSPAND显着抑制了与ERS相关的生物标志物GRP94，ATF6，ATF4，P-PERK和P-IRE1α的表达。而且，炎症标记HSPAND还降低了包括IL-1β，IL-6和TNF-α在内的ER。免疫荧光染色表明，HSP在体外降低了GRP94和P-PERK的表达。
结论： hsp可能会抑制NAFLD发病机理中ERS诱导的炎症。