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减弱了小鼠非酒精性脂肪肝病的进展：一项综合的生物医学研究
抽象来源：
基于EVID的补体替代药物。 2018; 2018：8384631。 EPUB 2018 3月21日。PMID： 29743925
摘要作者：明洪，Zhe cai，lei Song， Yongqiang Liu，Qi Wang，Xiangfei Feng
文章隶属关系：hong hong
摘要：非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是发达国家中最常见的肝病类型。氧化应激在NAFLD的进展中起关键作用。现代药理研究和临床试验已经证明了（GP）在慢性肝病中的显着抗氧化活性。这项研究的目的是探索GP提取物对NAFLD的潜在保护作用和作用机理。其中有显示GP提取物可以减轻NAFLD小鼠的脂肪变性和触觉纤维化。为了探索GP的肝保护机制，我们使用网络药理学来预测GP的潜在活性成分及其在NAFLD中的细胞内靶标。基于网络药理学的结果，我们进一步利用生物医学测定在计算机预测中对此进行验证。结果表明，葡萄替糖苷XL可以上调pparin NAFLD的蛋白质水平。葡萄糖苷XL处理后，几个PPardownstream靶基因（例如酰基-COA氧化酶（ACO）和肉碱棕榈酰转移酶-1（CPT-1））的转录水平也增加了。 ACO和CPT-1的过表达可能涉及通过调节线粒体脂肪酸氧化的GP和葡萄糖苷XL对NAFLD的肝保护作用。