二氢苏蛋白可以改善油酸诱导的L02和HEPG2细胞的脂质积累，氧化应激和胰岛素抵抗。
摘要来源：
biomed Pharmacther。 2018年7月; 103：1327-1336。 EPUB 2018 5月7日。PMID： 29864915
摘要作者：Qingqing Yu，Yayun Liu，Yufei Wu，Yong Chen
文章隶属关系：Qingqing yu
摘要：
aims： 姜黄素是多酚化合物具有许多药理学活性，包括抗氧化剂，脂质 - 低水和肝保护性。二氢瓜素（DHC）是姜黄素的主要代谢物之一。到目前为止，尚未报道DHC的药理活性。在这里，我们评估了DHC对L02和HEPG2细胞中脂质酸（OA）诱导的脂质积累，氧化应激和胰岛素抵抗的影响。=“ sub_abstract_label”>主要方法： OA诱导的L02和HEPG2细胞用作非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的体外模型。分别通过细胞生化分析评估脂质积累，氧化应激，葡萄糖摄取和细胞炎症。参与脂质代谢的信号通路，包括过氧化物酶体增殖物激活受体-α（PPARα），固醇调节元件结合蛋白1C（SREBP-1C）和patatin-like磷脂酶结构域的含量3（PNPLA3），包括糖含量3（PNPLA3），包括磷酸脂蛋白3-基酶（包括磷酸化脂蛋白） PI3K）和磷酸化的丝氨酸 - 硫代氨酸蛋白激酶（PAKT）和包括核事实2相关因子2（NRF2），细胞色素P450 4A（CYP4A）和2E1（CYP2E1）（CYP2E1）（CYP2E1）的氧化应激。 > 关键发现：通过调节mRNA和蛋白质表达在SREBP-1C，PNPLA3和PPARα的水平上。同时，DHC通过增加PAKT和PI3K的蛋白表达水平来改善肝细胞葡萄糖的摄取。此外，DHC通过NRF2信号通路降低了细胞NO和ROS的水平。
显着性： 本研究首先揭示DHC通过调节HEPG2和L02单元。