摘要标题：
氯化酸通过减轻LPS/TLR4/MYD88信号通路引发的肝炎来改善非酒精性脂肪性肝炎。
摘要来源：
chember chem Biol Interction。 2023年5月1日; 376：110461。 EPUB 2023 3月23日。PMID： 36965689
摘要作者：xinnan gu，mengjuan wei，feifei Hu，Hao Ouyang，Zhenlin Huang，Bin Lu，Lili Ji
文章隶属关系：xinnan gu
摘要：非酒精性脂肪性肝炎（nash）是非酒精性病理学阶段脂肪肝病（NAFLD），通常被认为是由慢性炎症引起的。天然化合物绿酸（CGA）以其抗炎能力而闻名。这项研究旨在评估CGA在NASH上的缓解，并通过重点放弃肝发炎来进一步探索其参与机制。我们的结果表明，CGA对纳什在体内。 CGA通过诱导核因子2相关因子2（NRF2）激活来缓解肝脏氧化损伤，并通过上调过氧化物酶体增殖物激活受体-Alpha（PPARα）来减少肝脂肪变性。 CGA在体内减弱了肝发炎，但并未降低脂多糖升高（LPS）含量。 CGA阻止了MCDD喂养的小鼠和LPS刺激的巨噬细胞中的核因子Kappa-B（NFκB）或炎症体的激活。发现CGA直接与髓样分化的主要反应88（MYD88）结合，因此竞争性地阻止了Toll样受体4（TLR4）和MyD88之间的相互作用，从而消除了LPS-TLR4-Myd88发起的肝炎症。此外，在过表达MYD88的巨噬细胞中，CGA提供的抗炎作用显然消失了。因此，CGA在改善NASH方面具有出色的功效。 CGA通过阻断LPS-TLR4-MYD88信号通道在NASH进展过程中缓解了肝脏炎症y通过直接与MyD88结合。