celastrol通过结合和调节过氧化物酶体增殖物激活的受体γ信号途径。
摘要来源：
代谢物。 2024年1月19日； 14（1）。 EPUB 2024 1月19日。PMID： 38276299
摘要作者：mingzhu luo，Yiting Wang，Yanyan Ma，Jingzhe Li，Jingyi Wang，Changzhen Liu
文章隶属关系：mingzhu luo
摘要：非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的流行率正在增加。肥胖，胰岛素抵抗和脂质代谢功能障碍总是伴有NAFLD。 Celastrol调节过氧化物酶体增殖物激活的受体γ（PPARγ）和CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）信号通路，从而促进3T3-L1脂肪细胞中的Ng脂解。在本研究中，将油酸诱导的NAFLD和分化的3T3-L1前脂肪细胞用作NAFLD和肥胖的模型，以研究Celastrol的保护作用。我们研究了Celastrol对油酸（OA）以及相关的基础分子途径引起的肝脂肪变性的影响。为了解决上述问题，我们使用了一种细胞方法来分析Celastrol对各个方面的信号传导效应。这些因素包括HEPG2细胞中脂肪肝的改善，3T3-L1前脂肪细胞的分化，葡萄糖摄取以及与PPARγ相关的关键转录途径的调节。 Celastrol的给药有效地减轻了HEPG2细胞中OA引起的脂质积累，从而改善了脂肪肝条件。此外，Celastrol抑制了3T3-L1脂肪细胞中脂肪细胞分化的影响。此外，Celastrol表现出与P结合的能力PARγ和调节其转录活性。值得注意的是，罗格列酮逆转了Celastrol对肝脂肪变性的改善作用。根据我们来自体外Celastrol信号研究的初步发现，PPARγIS可能是Celastrol在调节HEPG2细胞中肝脂肪变性和3T3-L1细胞中脂肪细胞分化的直接靶标。