berbamine诱导的AMPK激活调节MTOR/SREBP-1C轴和NRF2/是在脂肪分解HEPG2细胞中降解脂质累积和氧化应激的途径。
抽象来源：
eur J eur J Pharmacol 。 2020年6月8日：173244。 EPUB 2020 JUN8。PMID： 32526241
摘要作者：Ankita Sharma，Sumit KR Anand，Neha Singh， Upendra Nath Dwivedi，Poonam kakkar
文章隶属关系：ankita sharma
摘要：非酒精性脂肪肝病正在作为全球灾难散发出来。这项研究旨在研究抗氧化，抗炎和脂肪代谢调节潜力（BBM），一种天然的双苯并二喹啉生物碱。 BBM通过抑制脂肪酸摄取，脂肪生成并通过激活AMP激活的激酶（AMPK）和过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）-α。 Berbamine（5μM）通过LKB1（SER-428）和ATP升高：ATP比率（P <0.001）诱导AMPK激活（P <0.001）。 AMPK激活对MTOR负面调节，还限制了SREBP-1C的核转运，并抑制了脂肪蛋白，stearoyl-COA去饱和酶-1（SCD-1）和脂肪酸合酶（FAS）（P <0.001）。 BBM刺激了氧化还原敏感的核因子红细胞-2相关因子-2（NRF2）的核转运，并增加了NRF2响应酶HO-1和NQO-1的肝表达。 BBM治疗通过显着增强肝抗氧化剂防御[SOD（P <0.001），过氧化氢酶（P <0.001）和细胞谷胱甘肽（P <0.01）]并减少NF-κB调节的NF-κB调节的炎症性细胞因子，从而降低了氧化爆发和促炎反应。 -α和IL-6）水平。 TEM分析证实了线粒体结构的中断和线粒体大小的减小（50.97％，p <0.001）C HEPG2细胞通过5μMBBM处理可显着预防（与对照相比为71.84％，P <0.01）。化合物C（AMPK抑制剂，25μm）的预处理极大地抑制了通过BBM证明AMPK信号通路的参与所表现出的抗溶木性特性。总而言之，结果表明，BBM通过AMPK/MTOR/SREBP-1C轴介导的脂质代谢的调节和NRF2的核稳定性降低了细胞内脂质的积累，通过促进AMPK/NRF2促进氧化应激/氧化应激反应。