苄基异硫氰酸酯通过抑制胆固醇晶体激活的NLRP3炎症体来改善高脂/胆固醇/胆固醇饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎。 。 2020年2月29日; 393：114941。 EPUB 2020 FEB 29。pMID： 32126212
摘要作者：Haw-Wen Chen，Chih-Ching Yen，li-li Kuo，Chia-wen Lo，Chin-shiu Huang，Chih-Chieh Chen，Chong-kuei lii
文章隶属关系：Haw-Wen Chen
摘要：非酒精性脂肪肝病的发生率在全球范围内增加。 NLRP3炎性体的激活对于饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发展至关重要。我们研究了苄基异硫氰酸酯（BITC）是否可以改善饮食诱导的NASH和所涉及的机制。 C57BL/6 J小鼠喂养含有胆固醇和胆固醇（HFCCD）和kupffe的高脂饮食研究了用LPS和胆固醇晶体（CC）刺激的R细胞。 LPS/CC增加了caspase 1（p20）的活性形式的表达和Kupffer细胞分泌IL-1β，这些变化被NLRP3炎性抑制剂MCC950逆转。 LPS/CC诱导的NLRP3炎性体激活和IL-1β产生的剂量依赖性地依赖于BITC。 BITC减少了从溶酶体释放的组织蛋白酶B，并与LPS/CC诱导的NLRP3结合。与正常饮食相比，HFCCD提高了ALT，AST，总胆固醇和IL-1β的血清水平以及甘油三酸酯和总胆固醇的肝含量。 BITC给药（饮食中的0.1％）逆转了HFCCD组的AST和肝甘油三酸酯的增加。此外，BITC抑制了HFCCD组的肝脏中肝脏浸润，巨噬细胞浸润，纤维化，冠状结构形成以及P20 caspase 1和P17 caspase 1和P17 IL-1β表达。这些结果表明，BITC可以通过IN改善HFCCD诱导的脂肪性肝炎刺激kupffer细胞中NLRP3炎症体的激活，并可以防止饮食诱导的NASH。