单击此处阅读完整的文章。 在通过调节二肽基肽酶-4的吸收，并改善胰岛素抵抗。
摘要来源：
plos One。 2022; 17（3）：E0265444。 EPUB 2022 3月15日。PMID： 35290413
摘要作者：chiung-huei peng，yaw-bee ker， hsin-hua li，sing-hua tsou，chih-li lin，chien-ning huang
文章隶属关系：chiung-huei peng peng
摘要：非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是被认为是代谢综合征的肝脏成分。应强调肝脂质的调节以防止伴随疾病。作为AMP激活的蛋白激酶（AMPK）和固醇调节元件结合蛋白（SREBP）调节脂质代谢，CD36和脂肪酸合酶（FAS）分别促进脂质摄取和脂肪生成，而乙酰辅酶A羧化酶（ACC）是负反馈的指标。在残基Ser307（P-SER307-IRS-1）上的IRS-1磷酸化增加以及P-SER473-AKT（P-AKT）的降低被视为胰岛素抵抗标记，我们先前的报告表明二肽基肽酶-4 （DPP-4）介导胰岛素抵抗，这是代谢综合征的关键因素。 Abelmoschus esculentus（AE）果实以其抗糖尿病效用而闻名。我们通过连续的步骤隔离了几个AE亚构件，发现F1和F2在抑制DPP-4信号传导方面特别有效。由于AE是否在NAFLD上起作用，因此现在我们首先尝试研究AE是否对减弱肝细胞中的肝脂肪生成和脂质摄取是否有用，并改善代谢靶标。我们证明，AE亚元素减弱了由游离脂肪酸诱导的肝脂质积累。治疗oF AE减轻了FAS，并返回了P-SER79-ACC（P-ACC）的水平。尽管F1在AMPK上更有效，但F2似乎更稳定，可以减轻SREBP-1。此外，随着脂肪酸刺激CD36的表达，F2表现出较高的效果，可下调脂质摄取。 AE亚元素均降低了ROS的产生，降低了P-SER307-IRS-1的水平，并恢复了P-AKT的表达。此外，DPP-4抑制剂Linagliptin的治疗表明，AE可以通过下调DPP-4来防止肝脂肪生成，氧化负担和相关的胰岛素抵抗。总之，本研究表明，AE，尤其是F2，有可能作为辅助者开发以防止NAFLD。
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