通过调节小鼠对无酒精脂肪肝的治疗作用的研究肠道微生物群。
摘要来源：
前兽医Sci。 2024; 11：1383801。 EPUB 2024 3月27日。PMID： 38601914
摘要作者：ping hao，小杨，温·阴， Xinyi Wang, Yun Ling, Mengyao Zhu, Yue Yu, Shouhai Chen, Yuan Yuan, Xiaoyu Quan, Zhiheng Xu, Jiahui Zhang, Wenjia Zhao, Ying Zhang, Chunlian Song, Qing Xu, Shuangshuang Qin, Yi Wu, Xianghua Shu, Kunhua WEI
文章隶属关系：ping hao
摘要：本研究的目的是研究丙糖糖（CPP）对由A诱导的非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的保护作用小鼠的高脂饮食（HFD）。发现证明了在CPP上，NAFLD小鼠的HEPG2细胞中的游离脂肪酸（FFA）诱导的脂质积累有效降低了肝脏脂肪酸和附子脂肪的体重，以及TG，TC，TC，AST，AST，ALT和LDL-C的血清水平降低。此外，CPP在激活脂肪酸氧化基因CPT1A和PPARα的表达时对脂肪酸合成基因的表达表现出抑制作用。此外，CPP逆转了由HFD消耗引起的肠道菌群组成的干扰。 CPP降低了Firmicutes/bicteroidetes的比率，增加了Akkermansia的丰度，并且总短链脂肪酸（SCFA）含量升高，具体是丁酸和乙酸。我们的结果得出的结论是，CPP可以通过调节intes-tinal微生物群体不平衡和SCFAS的产生来干预NAFLD的发展。我们的研究强调，CPP有可能通过改变肠道微生物组组成来调节与脂质相关的途径对肥胖和NAFLD发育的抑制作用。